PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Definisi syok merupakan sindrom gangguan patofisiologis berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat. (Tjokronegoro, dkk. 2003). Syok dapat berupa syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok anafilaktik, dan syok neurologik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir dari disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi jika ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya sehingga menimbulkan penurunan curah jantung dan menyebabkan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). (Brunner & Suddarth. 2001)
Secara klinis pengertian syok kardiogenik adalah menurunnya kardiak output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat tidak adekuatnya volume intravaskuler. Biasanya disebabkan oleh infark miokard akut. (Hollenberg. 2004)
B. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh gangguan mendadak fungsi jantung akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik bukan akibat gangguan elektrik primer.
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam:
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik
§ Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilarry
§ Ruptur septum interventrikular
§ Ruptur freewall
§ Aneurisme ventrikel kiri
§ Stenosis aorta yang berat
§ Kardiomiopaty
§ Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark pada ventrikel kanan
C. PATOFISIOLOGI
Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari infark miokard akut. Berkurangnya aliran darah ke koroner berdampak pada supply O2 ke jaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard. Penurunan kontraktilitas miokard akan mempengaruhi fungsi pompa jantung dan berlanjut dengan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuannya berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 kejaringan sangatlah menurun, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output, yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang (Oliguri < 30ml/ jam) .
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular. Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru
D. TANDA DAN GEJALA
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Oliguria
9. Diaforesis (mandi keringat).
10. Ekstremitas dingin.
11. Perubahan mental.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Leukosit secara khas meningkat
b. Fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinin meningkat secara cepat
c. Hepatik transaminase jelas meningkat karena hipoperfusi hati
d. Perfusi jaringan yang buruk dapat meningkatkan kadar asam laktat
e. AGD biasanya menunjukkan adanya hipoksemia dan asidosis metabolik, dimana dapat dikompensasi oleh alkalosis respiratorik
f. Enzim jantung (CKMB dan Troponin) meningkat pada pasien dengan infark miokard
2. Radiologi
a. Menunjukkan pembesaran jantung atau normal Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal
b. Edema paru interstisial / alveolar
c. Mungkin ditemukan efusi pleura
3. EKG
Pada pasien syok kardiogenik karena infark miokard akut denga gagal ventrikel kiri biasanya ditemukan gelombang Q dan/atau ST elevasi > 2 mm pada multiple lead. Left Bundle Branch Block juga biasanya tampak. Lebih dari 50% dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah infark anterior.
4. Echocardiografi
Pada pemeriksaan echo biasanya ditemukan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri dengan penurunan ejeksi fraksi (EF). Dapat juga ditemukan hipokinetik berat pada syok karena infark miokard.
5. Koronografi
Jika penyebab syok berasal dari infark miokard pada pemeriksaan koroner dapat ditemukan stenosis maupun oklusi pada koroner.
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis pasien dengan syok kardiogenik bertujuan untuk
1. Membatasi kerusakan miokardium lebih lanjut
2. Memulihkan kesehatan miokardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif
Secara umum tujuan tersebut dapat dicapai dengan meningkatkan oksigenisasi otot jantung sambil mengurangi kebutuhan oksigen dengan menurunkan kerja vebtrikel kiri.
a. Oksigenasi
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul sebanyak 3-5 liter / menit. Pemantauan analisa gas darah dan oksimetri nadi akan menunjukkan apakah pasien membutuhkan metode pemberian oksigen yabg agresif. Oksigenasi dapat dilakukan dengan pwmberian tambahan pemasangan alqt bantu pernapasan jika diperlukan.
b. Terapi farmakologis
Tindakan farmakologis bertujuan untuk mengoptimalkan preload,afterload, dan kontraktilitas. tingkat kelangsungan hidup bergantung pada efektivitas tindakan untuk membatawi meluasnya infark dan menyelamatkan miokardium yang terserang, sehingga mengurangi kemungkinan gangguan ventrikel yang berat.
1. Obat-obat inotropik positif
Obat-obat inotropik positif digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard. Obat yang biasa digunakan adalah Dopamin dan Dobutamin.
2. Diuretik
Diuretik digunakan untuk menurunkan preload dengan cara menurunkan volume intravaskuler.
3. Nitrogliserin
Nitrogliserin diberikan sebagai vasodilator yang berefek pada sirkulasi koroner dan memperbaiki aliran darah koroner.
4. Vasopresor
Obat-obat vasopresor seperti norepinefrin dapat diberikan untuk meningkatkan tekanan arteri.
5. Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat digunakan untuk perbaikan asidosis metabolik.
c. Terapi cairan
Selain medikasi, cairan juga diberikan dalam mengatasi syok kardiogenik. Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi kelebihan cairan.
d. Pemasangan IABP
Bila pasien tidak menunjukkan perbaikan meski telah dilakukan pemberian oksigen, terapi farmakologis, dan terapi cairan, maka alat bantu mekanik dapat digunakan sebagai cara sementara untuk memperbaiki kemampuan pompa jantung. Intra aortik ballon pump (IABP) adalah cara bantuan sementara untuk memeperbaiki sirkulasi.
Cara kerja IABP
Cara kerja IABP adalah menggunakan prinsip counterpulsation yang dicapai sewaktu inflasi dan deflasi balon. Inflasi balon terjadi saat akhir fase isometrik kontraksi venteikel dan sebelum fase ejeksi untuk menghasilkan tekanan negatif intraaorta. Titik tererendah dari kurva tekanan darah terjadi sewaktu deflasi balon sewaktu katub aorta terbuka.
Inflasi IABP menyebabkan
1. Peningkatan tekanan perfusi koroner
2. Peningkatan tekanan perfusi sistemik
3. Peningkatan pemenuhan oksigen baik ke pembuluh darah koroner maupun jaringan
4. Penurunan stimulasi simpatis yang menyebabkan penurunan denyut nadi, penurunan resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan fungsi ventrikel kiri
Deflasi IABP menyebabkan
1. Pengurangan afterload yang selanjutnya menyebakan pengurangan konsumsi okaigen miokard
2. Penurunan tekanan sistolik puncak yang meyebabkan pengurangan beban kerja ventrikel kiri
3. Peningkatan curah jantung
4. Perbaikan fraksi ejeksi
Proses pemasangan alat IABP
IABP dipasang secara percutan melalui arteri femoralis. Balloon kemudian didorong sampai ke aorta dengan panduan fluoroskopi sampai 1 cm di bawah arteri subclavia kiri. kateter Balon poliureten perkutan dimasukkan secara perkutan melalui arteri femoralis dan didorong sampai ke aorta torakis desenden. Kateter balon disambungkan dengan console yang memuat pompa berisi gas.
Setting IABP
Trigering, inflasi dan deflasi balon memerlukan waktu yang tepat sesuai siklus jantung. Hal itu dapat dicapai dengan menggunakan EKG pasien, gelombang arteri, atau ritme gelombang intrinsik. Metode paling umum yang digunakan untuk mentriger IABP adalah gelombang R pada EKG pasien.
Timing, Inflasi IABP terjadi sewaktu permulaan dari diastolik yang pada gelombang arteri terlihat pada dicrotic notch. Deflasi balon terjadi sesaat sebelum sistolik.
Assist ratio, Singkronisasi balon biasanya dimulai dengan assist ratio 1:1. Ratio tersebut membandingkan antara denyut ventrikel pasien sendiri dan penambahan denyut untuk menentukan waktu IABP inflasi dan deflasi.
Augmentasi, Tekanan yang digunakan untuk mengembangkan balloon.
Komplikasi dari pemasangan IABP adalah kemungkinan terjadinya limb ischemia, arterial injuri, perforasi aorta, diseksi aorta, perforasi balloon, malposition.
Perawatan khusus yang dibutuhkan untuk pasien dengan pemasangan IABP adalah
1. Mengkaji pulsasi perifer, perdarahan, warna kulit setiap 15 menit selama 1 jam kemudian setiap 30 menit selama 2 jam dan selanjutnya setiap 1 jam.
2. Memastikan posisi kaki yang diinserai balloon tetap lurus
3. Memonitor respon hemodinamik
4. Memonitor APTT
5. Memastikan cateter IABP menempel aman di kaki
6. Mencatat sistolik, diastolik, MAP dan augmentasi IABP
7. Memantau pulsasi radialis dan dorsalis pedis, warna, capillary refill, sensasi dan gerakan tungkai bawah.
Proses weaning dilakukan dengan kriteria sebagai berikut
1. Parameter : PCWP < 18 mmHg, CI > 2,2 , Sistolik BP >90 mmHg
2. Minimal inotropik
3. Penurunan assist ratio dari 1:1 sampai 1:8 dalam 60 menit
4. Hilangnya angina
5. EKG dalam batas normal
Managemen Keperawatan
Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area keperawatan kritis. Tindakan pencegahan termasuk mengidentifikasi pasien pada risiko dan pengkajian serta manajemen status kardiopulmuner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada perkembangan penyakit. Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :
1. Membatasi permintaan oksigen miokard
2. Peningkatan pasokan oksigen miokard
3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosional
4. Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi
Pasien yang memerlukan terapi IABP perlu sering diawasi untuk mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi meliputi pembentukan emboli, infeksi, pecahnya aorta, trombositopenia, penempatan balllon tidak tepat, perdarahan, waktu tidak benar dari ballon, pecahnya ballon, dan kompromi sirkulasi dari ujung cannulated.
G. MASALAH KEPERAWATAN
Dignosa keperawawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan syok kardiogenik menurut Muttaqin (2015) meliputi:
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard
3. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia miokardium
4. Gangguan perfusi serebral yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak.
5. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan dengan penurunan curah jantung
6. Intoleran aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar